TRATTAMENTO DELLA IPERTENSIONE INTRACRANICA NEL TRAUMA CRANICO GRAVE SU BASE FISIOPATOLOGICA

N. STOCCHETTI, M. DE MARCHI, M. CROCI, S. ROSSI, V. VALERIANI

Terapia Intensiva Neurochirurgica Servizio Anestesia e Rianimazione
Ospedale Maggiore Policlinico IRCCS Milano Via F. Sforza, 35 20122 Milano Italy

Premesse
La pressione intracranica (ICP) è stata identificata in larghe serie di pazienti quale predittore indipendente di mortalità e morbilità (1). La percentuale del tempo durante la quale essa supera 20 mmHg in adulti traumatizzati è direttamente proporzionale alla gravità degli esiti a 6 mesi (1). Essa costituisce un fattore di aggravamento anche quando non è direttamente dimostrabile un suo impatto sulla mortalità, e determina una crescente suscettibilità del sistema nervoso centrale a danni ischemici sovrapposti (2).

Va considerato, tuttavia, che la ICP costituisce sempre il risultato di cambiamenti avvenuti a carico dei volumi intracranici e che il controllo della pressione intracranica può avvenire efficacemente solo se vengono opportunamente ridimensionati i volumi stessi. Ciò costituisce la premessa razionale ad un approccio terapeutico basato sull’identificazione delle cause dell’ipertensione intracranica.

ICP e sue componenti
La pressione intracranica dipende dalle reciproche relazioni tra componenti fisiologiche, quali il tessuto cerebrale, i vasi ed il liquor, e componenti patologiche, quali masse in espansione ecc. Esistono meccanismi di compenso che permettono di dislocare liquor e sangue venoso al di fuori della cavità cranica per fare spazio a nuove componenti senza determinare reale aumento del volume complessivo.

Quando tali meccanismi si esauriscono ogni incremento netto di volume comporterà aumenti di pressione intracranica
(3).
La individuazione delle situazioni nelle quali le capacità di compenso sono scarse o esaurite è determinante ai fini di una buona condotta terapeutica. L' andamento della ICP segnala solo i gradi più avanzati dello scompenso ed è insufficente per comprenderne i meccanismi. Disponiamo invece di indicatori più precoci e sensibili quali il Pressure Volume Index (PVI)
(4).

Il Pressure Volume Index esprime la quantità di volume da aggiungere (o sottrarre) per decuplicare il valore di ICP di base. I suoi valori normali per l'adulto sono di 25,9 +/- 3.7 ml. Ciò equivale a dire che sarebbe necessario aggiungere 25,9 ml di fluido al sistema intracranico di un paziente per aumentare di 10 volte la sua ICP.
Se concepiamo il sistema intracranico come un contenitore rigido al cui interno possiamo escludere la espansione in atto di masse, e perciò possiamo studiare il malato in condizioni basali, la pressione intracranica può essere determinata dalla somma di componenti liquorali e vascolari
(5,6,7).

Come espresso nelle seguenti equazioni i fattori liquorali possono poi essere espressi dal prodotto della formazione di liquor per la resistenza opposta al riassorbimento del liquor stesso.

3) ICP = Fattori liquorali + fattori vascolari
4) ICP = (Formazione di liquor x Resistenza al riassorbimento di liquor) + fattori vascolari

Analisi ripetute di traumatizzati in coma hanno evidenziato la preponderanza di cause vascolari di ipertensione intracranica. Esse sono state infatti identificate in circa il 60% dei casi (5,6).
E’ pertanto utile procedere ad una miglior identificazione dei fattori vascolari, e a questo scopo è possibile avvalersi di metodi indiretti.

Componenti vascolari dell’ ICP
Il flusso ematico cerebrale (CBF) è in genere finemente controllato da una serie di meccanismi che provvedono a mantenere adeguatamente proporzionato il rifornimento di substrati al fabbisogno metabolico (8). In tale situazione la quantità di metaboliti che viene estratta per unità di volume di sangue dovrebbe essere approssimativamente costante.
Nel momento in cui, invece, la esatta proporzione tra fabbisogno e rifornimento si altera il tessuto encefalico può adeguare la estrazione di metaboliti dal sangue alle proprie necessità, variando in tal modo la quantità di metaboliti che vengono assorbiti o rilasciati per unità di volume di flusso. In condizioni normali, infatti, l'encefalo estrae circa 1/3 dell'Ossigeno disponibile nel sangue arterioso, e può quindi attingere ad una certa "riserva" qualora le necessità non siano adeguatamente soddisfatte.

Si può pertanto utilizzare la differenza artero-giugulare di ossigeno (DAVO2) come indice dell' estrazione cerebrale di O2. In situazioni di consumo cerebrale costante, ed in assenza di eventi ischemici irreparabili, la DAVO2 varia inversamente al CBF
(9). Qualora la concentrazione di Emoglobina si abbassi in modo rilevante (come non è infrequente nei traumi) il valore di DAVO2 può divenire fuorviante, per cui utilizzeremo la Estrazione Cerebrale di Ossigeno (CEO2).
Essa si calcola sottraendo alla saturazione arteriosa la saturazione di Ossigeno nell'emoglobina prelevata tramite un catetere posizionato nel bulbo della vena giugulare interna
(10). Con una saturazione arteriosa del 98-99% sono considerati normali valori di saturazione giugulare compresi tra il 50 ed il 70% di saturazione, mentre valori inferiori al 50% sono considerati indicativi di ischemia e valori superiori al 70% di iperemia.

Limiti del modello
La scomposizione della ICP nelle sue cause viene tentata avvalendosi di un modello che, come tutti i modelli, soffre di alcuni limiti fondamentali. Innanzitutto non mette in appropriato rilievo il contributo del tessuto cerebrale all’ aumentato contenuto intracranico.
Questo aumento invece puo’ essere evidenziato con tecniche di imaging e puo’ essere sospettato ogni qualvolta il valore misurato con l’ equazione 1 superi ingiustificatamente i valori normali. In una nostra serie di traumatizzati la quantità di liquor formata nell'unità di tempo è risultata oltre il doppo del normale, suggerendo che altri fluidi, oltre al liquor, vengano riassorbiti.

Il calcolo effettuato, infatti, tiene conto di tutti i liquidi che nell’ unità di tempo vengono riaggiunti al sistema intracranico, e non distingue tra formazione di liquor cefalo-rachidiano e clearance di edema vasogenico. Un ulteriore limite è legato al fatto che i fattori vascolari vengono computati genericamente, senza distinguere tra distribuzione venosa o arteriosa.
Inoltre nella nostra misurazione indiretta essi vengono stimati in proporzione al CBF. Può invece verificarsi una situazione di stasi venosa cerebrale, con parallelo incremento della quantità totale di sangue ristagnante nello spazio sottodurale, nella quale il flusso sia non aumentato ma addirittura ridotto.

Applicazione clinica
La scomposizione della pressione intracranica nelle sue componenti può guidare le scelte terapeutiche, indirizzando interventi mirati anzichè aspecifici. Nei casi di disturbato circolo liquorale, identificati e diagnosticati, diviene ragionevole ricorrere alla sottrazione di liquor.
Come già segnalato in letteratura tale evenienza non è molto frequente
(6,8); essa è stata stimata attorno al 25-30% dei casi, ma i nostri dati sottolineano la necessità di considerare l'andamento temporale di questa variabile e non di etichettare un paziente quale "vascolare" o "liquorale" sulla base di una singola determinazione.

Ogni paziente può attraversare fasi differenti durante le prime giornate di monitoraggio, e richiedere approcci differenziati. I malati nei quali i fattori liquorali rivestono un ruolo decisivo non sono numerosi, ma essi devono essere identificati perchè in essi il disporre del catetere ventricolare fornisce non solo un sistema di misurazione ma anche il trattamento causale.
Il contributo dei fattori vascolari, che si confermano preponderanti nella patogenesi degli incrementi di ICP nei traumatizzati cranici, richiede di identificare le situazioni di iperemia, assoluta o relativa, che possono essere corrette aumentando le resistenze vascolari cerebrali
(11).

E' altrettanto necessaria però una pronta individuazione delle situazioni di ischemia, nelle quali l'attenzione deve invece spostarsi verso l'incremento del flusso ematico cerebrale. Questa osservazione è molto importante quando si utilizzi la AVDO2 quale guida all'uso della iperventilazione.
Se, infatti, viene identificata una situazione di iperemia quale causa di aumentato contenuto intracranico, e pertanto di aumento della ICP, il ricorso all'ipocapnia quale mezzo per aumentare le resistenze vascolari cerebrali risulterebbe razionale.

Ma qualora la stessa bassa differenza artero-giugulare di Ossigeno indicasse non una situazione di flusso sovrabbondante bensì una situazione di flusso tale da determinare inadeguato rifornimento di Ossigeno e, pertanto, metabolismo anaerobio, risulterebbe estremamente inappropriato ricorrere all'iperventilazione e ridurre ulteriormente il CBF.
In conclusione oggi il nostro trattamento della ipertensione intracranica può evolvere perchè possiamo identificare alcuni obiettivi e, pertanto, mirare ad essi utilizzando strumenti selettivi. Resta da dimostrare che questo approccio, indubbiamente più attraente dal punto di vista fisiopatologico, si traduca in migliorata efficacia della terapia.

Bibliografia

  1. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, Choi SC, Young HF: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:s59-s66, 1991
  2. Valtysson J, Jiang M, Persson L: Transient elevation of the intracranial pressure increases the infarct size and perifocal edema after subsequent middle cerebral artery occlusion in rat. Neurosurgery 30,6:887-890, 1992
  3. Langfitt TW, Weinstein JD, Kassel NF, Simeone FA: Transmission of increased intracranial pressure within the craniospinal axis. J Neurosurg 21: 986-997, 1964.
  4. Marmarou A, Shulman K, Rosende RM: A nonlinear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracranial pressure dynamics. J Neurosurg 48:332-344, 1978
  5. Stocchetti N, Cormìo M, Mattioli C: Monitoring Intracranial Pressure and Intracranial Compliance in Head Injury: improving our management by improving our understanding. Year Book of Intensive Care and Emergency, Springer Verlag Berlin 1995
  6. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, et al. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head-injured patients. J Neurosurg 66:883-890, 1987
  7. N Stocchetti, C Mattioli, P Mainini, A Furlan, A Paparella, P Zuccoli: Impiego clinico delle misure di elastanza cerebrale e di dinamica intracranica. Minerva Anestesiologica 59:1-9, 1993
  8. Muizelaar JP: Cerebral blood flow, cerebral blood volume and cerebral metabolism after severe head injury. Textbook of head injury ed by Becker DP and Gudeman SK, WBSaunders Company Philadelphia 1989 pag 221-240
  9. Sheinberg M., Kanter M.J., Robertson C.S., Contant C.F., Narayan R.K., Grossman R.G.: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76:212-217, 1992
  10. Cruz J, Hoffstad OJ, Jaggi JL: Cerebral lactate-oxygen index in acute brain injury with acute anemia: assessment of false versus true ischemia. Crit Care Med 22:1465-1470, 1994.
  11. Cold GE, Holgaard HO: Treatment of intracranial hypertension in acute head injury with special reference to the role of hyperventilation and sedation with barbiturates: a review. Intensive Care World 9:172-178, 1992.