IL MONITORAGGIO DEL TRAUMA CRANICO GRAVE

M. BERARDINO, F. AGOSTINI, P. GRANDO, C. BERTINO
Servizio di Anestesia - Ospedale C.T.O. - C.R.F. - Maria Adelaide

Il luogo comune che il monitoraggio faccia sicurezza non è fondato.(1)
Lo scopo del monitoraggio è di fornire l’informazione su un fenomeno che si sta sviluppando, il più precocemente possibile. Si aumenta l’intervallo utile per la diagnosi ed il trattamento prima che si instauri il danno clinico.

Il monitoraggio pertanto non previene da solo gli eventi che possono creare danno al paziente. La rapidità di acquisizione dell’informazione, non ha nessun valore se non si attiva l’intervento tempestivo ed efficace nel prevenire il danno al paziente.
Fatta questa premessa consideriamo ora quali parametri monitorizzare in terapia intensiva del nostro traumatizzato cranico grave.

Abbiamo come base di partenza le indicazioni della Società Italiana di Neurochirurgia che, nell’ambito del Gruppo di Studio di Traumatologia, dopo sessioni di lavoro di studio con i rianimatori, ha individuato un corredo di Monitoraggio minimo che dobbiamo disporre sempre per un traumatizzato cranico grave (2).

• Elettrocardiogramma (DII)
• Pressione arteriosa sistemica cruenta
• Pressione venosa centrale
• Saturazione arteriosa periferica
• Diuresi
• Temperatura interna

Elettrocardiogramma (3,4)

L’obiettivo del monitoraggio elettrocardiografico in terapia intensiva è quello di ottenere una buona traccia, finalizzata quindi ad osservare

• una onda P (sorveglianza del ritmo)
• un QRS(se è stretto o ampio e quindi se vi sono disturbi della conduzione)
• un tratto ST ed un’onda T(ischemia)

Con il monitoraggio a tre elettrodi dobbiamo considerare che la ricerca delle derivazioni bipolari classiche è condizionata dal corretto posizionamento degli elettrodi stessi per ricreare il triangolo equilatero equipotenziale di Einthoven.
Siccome questo di solito non viene fatto dobbiamo essere consapevoli che il risultato ottenuto è quello di derivazioni "equivalenti" alle bipolari classiche ricercate. Questa equivalenza può in realtà portare a derivazioni notevolmente diverse tra loro.

Possiamo utilizzare il posizionamento degli elettrodi per focalizzare la nostra attenzione su alcuni aspetti dell’attività elettrica cardiaca:

derivazione CM₅ elettrodo positivo V spazio ascellare anteriore
                           elettrodo negativo manubrio sternale
                            elettrodo neutro zona indifferente del torace

derivazione CS₅ elettrodo positivo V spazio ascellare anteriore
                            elettrodo negativo spalla destra
                            elettrodo neutro zona indifferente del torace

derivazione CB₅ elettrodo positivo V spazio ascellare anteriore
                            elettrodo negativo scapola destra
                            elettrodo neutro zona indifferente del torace

derivazione MCL₁ elettrodo positivo IV spazio destro parasternale
                             elettrodo negativo spalla (sotto la clavicola sin)
                             elettrodo neutro zona indifferente del torace

Pressione arteriosa sistemica cruenta
Si hanno qualificati elementi per considerare l’ipotensione arteriosa uno dei cinque predittori dell’outcome neurologico dei traumatizzati cranici (età, GCS di ammissione, GCSm di ammissione, diagnosi di lesione intracranica, stato pupillare) restando statisticamente indipendente dagli altri presentando una associazione più forte con la mortalità rispetto a GCS e gravità del trauma (5)

Un singolo episodio di ipotensione è associato ad una incidenza doppia di mortalità ed aumentata di morbidità.
Questo concetto, riproposto con forza in seguito alle analisi statistiche della Traumatic Coma Data Bank era già evidente da anni sia nella sua importanza prognostica (5,6,7) sia nelle conseguenze cliniche come ad esempio sull’andamento successivo della della pressione endocranica.
Nonostante questa chiara presa di coscienza l’ipotensione arteriosa è un fenomeno che si osserva in almeno il 30% dei traumatizzati cranici all’arrivo.

Identificato anche l’arco temporale in cui l’episodio è significativo (15 min) e l’importanza prognostica anche di episodi tardivi (nei primi 5-7 giorni) di ipotensione.
L’importanza dell’obiettivo clinico da raggiungere
La dimensione del fenomeno ipotensione
L’importanza del ristretto intervallo temporale in cui il fenomeno può dare danno clinico
Le caratteristiche emodinamiche di un paziente traumatizzato
La possibilità di associare l’esecuzione di prelievi seriati ematologici
costituiscono chiara indicazione al monitoraggio arterioso cruento tecnica (8,9)

1. MaterialeTeflon o Poliuretano di diametro massimo 18 gauge per femorale o ascellare e 20 per radiale o pedidia. Utile preferire lunghezze non superiori a 3 - 5 cm specie per le arterie di piccolo diametro.
2. Lavaggio con un sistema a pressione che garantisca un flusso continuo 2 mLž h^-1 di soluzione fisiologica e valvola per lavaggio. Aggiunta di eparina 2 - 5 UI/mL permette di aumentare la durata di funzionamento oltre le 24 ore.
3. Circuiti premontati corti e rigido con meno connessioni possibili, materiale trasparente
4. Tecnica di puntura : asepsi, anestesia locale, perforazione della pelle con un ago per non danneggiare la cannula, la puntura diretta della cannula è preferibile alla transfissione. Il metodo seldinger facilita l’incannulamento e la tecnica è raccomandata specie per previsioni di monitoraggio di lunga durata ed in previsione di incannulamenti difficili.
5. Utile la copertura con medicazioni trasparenti
6. Localizzazione radiale Utilizzo della mano non ominante. Raccomandato il test di Allen (eventualmente potenziato dal polso ossimetro). Rivascolarizzazione entro 7 secondi è normale, entro 8-14 secondi considerata al limite. Circa il 4% dei tests vengono giudicati anormali ma esistono indicazioni che gli incannulamenti in pazienti con tests anormali non portano necessariamente a complicanze ischemiche.
7. Localizzazione femorale può essere privilegiata in condizioni di urgenza specie in pazienti ipovolemici
8. Localizzazione ascellare può essere presa in considerazione in caso di arteriopatie agli arti inferiori. E’ preferibile l’ascellare sinistra per la sua distanza dalla carotide omolaterale e per il minor rischio che eventuali embolizzazioni possano interessare il distretto cerebrale
9. Localizzazione pedidia, per il suo scarso circolo di compenso arterioso, per la mancata rilevabilità nel 20% della popolazione e per la sovrastima dei valori pressori per fenomeni di risonanza è un sito di ultima scelta.
10. Localizzazione omerale deve essere proscritta per l’assenza di valido circolo collaterale e per il rischio di lesione nervosa
11. Rimozione del catetere deve essere eseguita con tecnica asettica e deve essere eseguita una compressione manuale di 5 - 10 minuti

Complicanze

1. Trombosi arteriosa la sua incidenza è condizionata dalla tecnica diagnostica e dalla latenza dalla rimozione della cannula: tecniche arteriografiche alla rimozione presentano una incidenza del 92% (sensibili anche per identificare trombi non occludenti. L’incidenza ricercata con tecnica doppler varia dal 20 al 57% e si riferisce ad occlusioni che implicano una alterazione significativa del flusso arterioso e quindi importanti dal punto di vsta clinico. La presenza di trombsi arteriosa a distanza di tempo è comunque contenuta al 3 - 4 % . La durata del mantenimento della linea arteriosa condizione comunque l’incidenza della trombosi. La frequenza elevata di trombosi contrasta con la rarità di fenomeni ischemici la cui massima incidenza riportata è dell 0.2%. Saul piano pratico non è opportuna la sistematica ricerca di una trombosi arteriosa.
2. Infezioni L’incidenza di culture positive dalla cannula varia dal 4 al 25%. Per contro l’incidenza di batteriemie a partenza dalla cannula arteriosa è rara e non superiore al 4% nella peggiore casistica. Discussa l’importanza della durata del monitoraggio, alcuni autori considerano un aumento di rischio oltre la IV giornata, in caso di preparazione chirurgica dell’arteria. Non risultano invece significative le associazioni con la presenza di trombosi od il tipo di materiale. In caso di segni clinici locali o sistematici non è importante la coltura di routine.
3. Embolizzazioni e fistole artero-venose, dissecazioni sono eventi rari nel secondo caso associate ad infezione stafilicoccica
4. Iniezioni intra-arteriose accidentali
5. Ematomi sul punto di puntura si verificano nel 12% dei casi e sono facilmente controllati da compressione. Sono associati ad un più facile sviluppo di trombosi intraluminale ed infezione del catetere. Sono associati alle compromissioni nervose talora descritte

Pressione venosa centrale
Il ripristino della volemia è uno dei momenti terapeutici per il raggiungimento ed il mantenimento di una pressione di perfusione adeguata .
La Pressione venosa centrale è un semplice se pur grossolano indicatore di volemia ; fornisce univoca informazione quando è bassa (vicino allo zero); in questa situazione si può affermare che il paziente non è ipervolemico.

Nei soggetti con cuore sano c’è una certa correlazione tra Pressione atriale sinistra e PVC fino a quando un sovraccarico non venga imposto all’uno od all’altro ventricolo. Esiste una buona correlazione tra PVC e Pcap sino a valori di PVC di 6-7 mmHg (la PVC tende a sottostimare di 3-4 la Pcap media). La correlazione si perde per valori superiori.
L’uso di cristalloidi è ancora oggi frenato dal timore che un apporto volumico finalizzato alla rianimazione possa condizionare il contenuto d’acqua cerebrale e quindi la PIC. Esistono alcune prove sperimentali che suggeriscono di non ricercare l’ipervolemia (PVC>6 cmH₂O) (10)

Queste osservazioni non sono comunque univoche e si ammettono dei fattori diversi della pressione idrostatica nella determinazione del contenuto d’acqua cerebrale
Rianimazione finalizzata al conseguimento di obiettivi fisiologici dovrebbe avere minimo o nullo effetto su ICP e contenuto d’acqua cerebrale.(11)

Saturazione Arteriosa Periferica
Tutti gli studi sulla sicurezza in anestesia hanno enfatizzato il monitoraggio della pulse ossimetria (1). Anche l'ipossia ha una significativa influenza sull'outcome, anche se di minor entità rispetto all’ipotensione, ma è presente nel 46% dei pazienti accettati in un trauma center (12). L’obiettivo minimo è quello, già sullo scenario dell’incidente, ottenere e poi mantenere valori >95%

Diuresi
Altro indice indiretto di perfusione. La monitorizzazione oraria è considerata fondamentale. In caso di danno encefalico la risposta poliurica può avere significato di turba ormonale (blocco neuroipofisario della secrezione di ADH) ; non è raro osservare una risposta poliurica a carico osmotico (iperglicemia oltre che all’eventuale somministrazione di mannitolo) così come, in fase post-acuta una restituzione del carico di volume al ripristino del tono vascolare.

Temperatura interna
Il valore da ricercare è quello interno (core); il metodo più preciso prevede elettrodi esofagei o in membrana timpanica.

1. temperatura timpanica rilevata al meato uditivo esterno, a contatto con la membrana timpanica risente della temperatura della carotide interna che irrora anche il centro ipotalamico
2. temperatura esofagea permette di rilevare la temperatura nel sangue che scorre nell’aorta toracica: Va posizionata nel terzo inferiore dell’esofago per non subire interferenza dei gas inspirati. Ha una inerzia termica nettamente inferiore rispetto alle rilevazioni timpaniche o rettali; tale vantaggio consente anche di rilevare variazioni rapide della temperatura.
3. temperatura rettale rispecchia la temperatura del plesso emorroidario; la sonda deve essere introdotta per almeno 8 cm nel retto. Il dato può risultare falsato da lavaggi peritoneali, esposizione di anse, di processi infiammatori
4. temperatura vescicale risente meno delle variazioni endoaddominali

Temperatura cutanea
I sensori termici collegati alla periferia risentono delle variazioni legate a fattori quali: flusso ematico distrettuale, sudorazione, ambiente esterno. La temperatura superficiale non è uguale in tutte le parti del corpo: Occorrerebbero più rilevazioni ed è stato per questo proposta la seguente formula

T° cut. = 0.3 (T° tor. + T° brac.) + 0.2 (T° coscia + T° polp)

Monitoraggio respiratorio
In un traumatizzato cranico grave il controllo della pervietà delle vie aeree, dell’ossigenazione, dell’equilibrio acido base e della PaCO₂ impongono intubazione tracheale e ventilazione controllata.
L’azione del pH e della PaCO₂ sul controllo del flusso ematico cerebrale rendono indispensabile un controllo del risultato della ventilazione impostata:

1. Emogasanalisi arteriosa: consigliata ogni 8 ore o in caso di :

• modificazioni della regolazione della ventilazione
• modificazione della SaO₂
• modificazioni della SjO₂

2. CO₂ di fine espirazione sistema di monitoraggio non invasivo della ventilazione alveolare. L’uso del paziente traumatizzato cranico è stato supportato da classici lavori di correlazione tra PaCO₂ e ETCO₂ che riportavano buoni dati di correlazione (r²=.90). In pazienti con danno polmonare però questi indici di correlazione cadono a valori r²= .27 - .57 . Nei pazienti neurochirurgici viene quindi lasciata una nota di attenzione in caso di utilizzo di PEEP > 5 cmH₂O o da rapporti PaO₂ / FiO₂ < 300. Anche le procedure di broncoaspirazione modificano bruscamente il gradiente PaCO₂ / ETCO₂ . Anche la mancata curarizzazione, peraltro non consigliata nei traumi cranici gravi sedati e ventilati è un elemento di variazione del gradiente PaCO₂ / ETCO₂ .
3. I principi della rianimazione polmonare finalizzati alla riduzione del rischio del barotrauma, valgono anche in questo contesto clinico. Qui aggiungiamo solo il ruolo che la pressione media intratoracica esercita sul ritorno venoso e quindi sulla Pressione endocranica.

Monitoraggio della SjO₂
La misura della saturazione in ossigeno del sangue venoso refluo in bulbo della giugulare interna (SjO₂) viene proposto come monitoraggio di ischemia cerebrale globale.
Per le sue caratteristiche anatomiche e fisiologiche, il bulbo superiore della vena giugulare interna si presenta come punto di confluenza della maggior parte del drenaggio venoso cerebrale sovratentoriale (13).
Ricordiamo però che tributarie della vena giugulare interna sono anche : il plesso faringeo, la vena faciale, la vena linguale, le vene tiroidee superiore e media, il tronco linfatico giugulare. Questo costituisce un rischio di contaminazione di sangue refluo da compartimenti extracranici e condiziona la tecnica di determinazione e l’interpretazione dei risultati.

La tecnica di incannulamento descritta da Goetting (14) prevede lieve rotazione del capo controlaterale, pungendo la cute subito lateralmente al polso carotideo a livello del margine superiore della cartilagine tiroide e procedendo in aspirazione verso il meato acustico esterno. Deve essere avvertito l'impulso della parete anteriore della carotide prima della puntura.
Utile indicazione per il posizionamento della cannula è la piccola resistenza che si avverte con la progressione della cannula stessa, introdotta di solito per 10-14 cm.; da questo punto si può retrarre il catetere di 0,5 cm in modo da evitare artefatti e danno endoteliale. Riponendo la testa in posizione neutra, un aumento della PIC >5mmHg può essere considerata indicazione alla rimozione.

Viene consigliato di incannulare la vena omolaterale al danno focale, o la destra in caso di danno cerebrale diffuso, per via del suo drenaggio venoso più consistente (15).
Il corretto posizionamento viene verificato tramite controllo radiografico in 2P con m.d.c.
L'estremità superiore del catetere deve trovarsi sopra il margine inferiore della prima vertebra cervicale.E' indispensabile il lavaggio eparinato della cannula, onde prevenire fenomeni di natura trombotica non superiori al 5% (16).

Il monitoraggio della SjO2 si effettua tramite catetere a fibre ottiche. I limiti della metodica sono:

1. SjO2 non diminuisce all'aumento della PIC sino a quando non si instaurano i segni dell'impegno sovratentoriale.
2. Non è in grado di rilevare alterazioni selettive di flusso, anche se gravi, poichè il CBF globale può essere conservato. In caso di lesione monolaterale è dimostrata la possibilità di notevoli differenze di SjO2 nelle due giugulari, benchè la SjO2 rimanga comunque un dato globale, insufficiente per evidenziare alterazioni focali, ischemiche o iperemiche, o disomogeneità di flusso.
3. Circa il 50% delle desaturazioni sono riferibili ad artefatti. Pertanto la stabilità del segnale condiziona il nursing del paziente. La frequenza di artefatti da dislocazione del catetere in letteratura è variabile(Cruz 8,5%; Bullock 15-50% ). -verificare la "light intensity". Light intensity basse sono risolte retraendo leggermente (0,5cm) la fibra ottica e riposizionando la testa del paziente. E’ necessaria la calibrazione re con co-ossimetria,almeno ogni 12 ore, per ottenere segnali discretamente affidabili e stabili.
4. In caso di pazienti iperventilati, l’alcalosi può spostare a sinistra la curva di dissociazione dell’emoglobina (effetto Bohr) con sovrastima della SjO₂ rispetto alla PjO₂ . E’ stata riscontrata una forte correlazione tra Sj e Pj. Anche nel gruppo con pH più alto la correlazione è buona con grave divergenza solo nello 0.8% dei casi(17); ne consegue il consiglio di misurare anche la pj sel il pH è superiore a 7,6. Tale valore di Pj non deve mai scendere sotto i 25 - 27 mmHg (di solito corrisponde ad una SJ del 50%). La soglia ischemica della Pj è 20 - 21 mmHg.

Una tecnica alternativa clinicamente praticabile è l’esecuzione di prelievi seriati attraverso un catetere monolume e la loro determinazione al coossimetro.

Primo e fondamentale obiettivo clinico sono l'accuratezza e l'affidabilità dei dati.
Occorre pertanto:
-essere certi della posizione del catetere
-escludere la contaminazione con sangue extracerebrale
-usare un coassimetro ben tarato
-prelevare lentamente il campione e poi trattarlo con particolare cura e rapidità

Valori normali di SjO2 sono considerati 54-75% (18). Per desaturazione s'intende una SjO2 <=54% per 10 min.SjO2<=54% ci indica che in quel momento il flusso ematico cerebrale è inadeguato a soddisfare le esigenze metaboliche del paziente.

Cause di desaturazione (19)
a) Diminuito apporto di ossigeno

1. ipertensione endocranica intesa come aumento della resistenze al fusso endocranico e quindi alla diminuzione della pressione di perfusione (SjO2 non predice gli aumenti di PIC anche se si è riscontrata sempre inferiore al 50% nei morti per ipertensione endocranica instaurandosi però solo dopo l'evidenza clinica dell' erniazione).
2. ipotensione sistemica
3. ipocapnia : causa di diminuzione del flusso ematico cerebrale per vasocostrizione
4. ipossiemia (La diminuzione della SaO2 tra 85 e 90 % non veniva riflessa da una caduta di SjO2 (occorreva un mancato adattamento del CBF perchè si evidenziasse).
5. combinazioni delle precedenti tre
6. vasospasmo

Le cause più frequenti, in un traumatizzato cranico in coma, di aumentato consumodi ossigeno sono: Ipertermia, sedazione ed analgesia inadeguate, crisi comiziali.

In gravi cadute del flusso cerebrale SjO2 ritorna a livelli normali o elevati (contaminazione da altri distretti). Un classico esempio è rappresentato dal passaggio al quadro di morte cerebrale, in cui la SjO2 può passare da valori estremamente bassi a valori "arteriosi" per interruzione del flusso parenchimale e per la massima contaminazione con sangue venoso extracerebrale scarsamente desaturato.

Valori elevati di saturazione ( maggiori del 75%) (20)
Possono indicare un eccesso di flusso rispetto alle richieste metaboliche, di regola diminuite nel paziente in coma; considerando l'estrazione cerebrale di O2(CEO2) come differenza tra SaO2 e SjO2, è possibile individuare tre gradi di perfusione di lusso:

-lieve per CEO2=20-23%
-moderata per CEO2=16-19%
-marcata per CEO2=16%

I valori di saturazione giugulare alti sono comunque da considerare con estrema prudenza perché possono essere falsati da:

1. malposizionamento dell’estremo distale della cannula
2. tecnica di prelievo non corretta
3. errore di lettura (Light Intensity)
4. presenza di shunt artero - venosi
5. alterazioni distrettuali di flusso cerebrale; lesioni primarie come ad esempio focolai contusivi o zone di infarto, rappresentano delle zone di shunt . L’ ipoperfusione di questi distretti non viene evidenziata dalla saturazione giugulare, espressione globale di flusso, che segnala dei falsi dati di iperafflusso. L'indice lattato-ossigeno (LOI=AVDL/AVDO2) è utile per differenziare queste situazioni di shunt da un iperafflusso reale.

Monitoraggio della Pressione endocranica (21)
Lasciamo al Neurochirurgo la presentazioni delle indicazioni attualmente riconosciute al monitoraggio della pressione intracranica.
Esiste un grande volume di letteratura che indica che il monitoraggio dell’ICP:

1. è utile nella precoce determinazione di processi occupanti spazio intracranici

Meno del 3% dei pazienti con trauma cranico lieve e circa il 10 - 20% di quelli con trauma cranico moderato deteriorano il loro livello di coscienza a quello di un trauma cranico grave: L’impiego routinario del monitoraggio della PIC non è pertanto indicato .
I pazienti con trauma cranico grave sono ad alto rischio di sviluppo di ipertensione endocranica: nei pazienti con CT patologiche si è evidenziata una incidenza di ipertensione endocranica del 53-63%. Per contro pazienti con trauma cranico grave e TAC negativa hanno una incidenza di ipertensione endocranica del 13%.

La presenza di fattori associati ( età>40 anni , segni di lato, episodi di ipotensione arteriosa) anche in TAC negativa innalzano l’incidenza di ipertensione endocranica ai valori delle TAC patologiche.
Nel trauma cranico grave è ben documentata l’associazione tra prognosi infausta ed alta ICP. Parallelamente esiste una ragionevole esperienza clinica per affermare che il contenimento della pressione endocranica si associa ad un miglioramento della perfusione cerebrale ed al miglioramento della prognosi.

1. può guidare l’uso di terapie volte al controllo della ICP, di per sé potenzialmente letali
2. può rappresentare possibilità terapeutica mediante drenaggio liquorale
3. i suoi valori sono utili per individuare la prognosi del paziente
4. può migliorare l’outcome

Riferimenti bibliografici

1. John H. Eichorn "Monitoring and patient safety"

Capt.4 di Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine

2. G.Citerio, G, Brambilla, G. Tomei, F. Servadei ed il Gruppo di Studio Rianimatori-Neurochirurghi sulle linee guida del Trauma Cranico Grave : " Linee Guida nel trattamento del trauma cranico Grave"

Atti S.M.A.R.T. 1996 pag. 120

3. H Blackburn. "Measurement in exercise elettrochardiography"   Springfiel Il eds, 1962
   
4. Hurst "Il Cuore" pag.348
   
5. Newfield, Crit Care Med 8:254,1980.
   
6. Miller Emergency care and Treatment in Acute Cerebral Insults Acta Neurochir (1993) [ supp] 57:137-140
   
7. Eisemberg, Intracranial Pressure, V.Berlin Springer-Verlag, 1983, pp549-553
   
8. R.F.Bedford, N.K.Shah "Blood Pressure Monitoring:invasive and non Invasive"
   Cap.6 di Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine
   
9. Expertise Collective S.F.A.R. "Cathétérisme artériel et mesure invasive de la pression artérielle en anesthésie-réanimation chez l’adulte" Ann.Fr.Anesth.Réanim, 1995;14:444-453
   
10. Hariri et al. "Traumatic brain injury, haemorragic shock and fluid resuscitation. Effects on ICP and brain compliance" J Neurosurg 79:421-427, 1993
    
11. Trevisani T.G. et al "Brain edema formation after brain injury, shock, and resuscitation: effect of venous and arterial pressure" The Journal of trauma 37(3):452-458, 1994
    

12. Sefrin P. "Current Level of prehospital care in severe head injury:potential for improvement"  Acta Neurochir (supp)57:141-144, 1993

13. Eckenoff J.E. "The cerebral venous plexus"Can.Anaesth.Soc.J. 18:487-495. 1971

14. Goetting M.G. et al "Jugular Bulb catheterization:experience with 123 patients" Critical Care Med. 18,11:1220-23,1990

15. Robertson C.S. et al. "Cerebral arterious-oxygen differences as an estimate of CBF in comatose patients" J.Neurosurgery 70:222-30, 1989

16. Cruz J. "Jugular venous Oxymetry" Acta Neurochir (suppl) 59: 86-90, 1993

17. Cruz J. et al. "Lack of relevance of the Bohr effect in opimally ventilated patients with acute brain trauma.  Trauma 33 (2): 304-11, 1992.

18. N.M. Dearden "Jugular bulb venous oxygen saturation in the management of severe head injury."  Curr. Opinion in Anesth. 4: 279-86, 1989.

19. C. Robertson "Desaturation episodes after severe head injury: influence on outcome."   Acta Neurochir. (suppl) 59: 98-101, 1993.

20. F. Procaccio "Saturazione di Ossigeno del sangue refluo cerebrale nel bulbo della giugulare: valori elevati" (Atti del Convegno SIARTI, 1995).

21. Guidelines for the management of the severe head injury   A joint initiative of the American Association of Neurological Surgeons & the Brain Trauma Foundation